斑點數目少時易在日光下見到細小白點，周圍紅暈，數目衆多時可融合成片，僅見充血的頰黏膜上有細鹽樣突起顆粒。◇↓◇↓，科氏斑一般維持2～3天，迅速消失，有時在出疹後1～2天還可見到。個别患者在前驅期開始時見到頸、胸、腹部出現風疹樣或猩紅熱樣或荨麻疹樣皮疹，數小時内就消退，稱爲前驅疹。有時在腭垂(又稱懸雍垂)、扁桃體、咽後壁、軟腭處可發現棕紅色斑點，出疹期初迅速隐去。
出疹期：起病後3～5天當呼吸道卡他症狀及發熱達高峰時開始出現皮疹，常在見到科氏斑後1～2天。首先從耳後發際出現淡紅色斑丘疹，漸及頭部前額、臉面、頸部，自上而下擴展至胸、腹、背，最後達四肢，直至手心腳底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹爲主，開始時顔色鮮紅，壓之退色，大小不等，平均直徑2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰時皮疹數目增多，聚集融合成片，色澤也漸轉暗，但疹間皮膚仍屬正常，偶見小疱疹或細小出血性皮疹。病情嚴重時，尤其伴有心肺衰竭時，皮疹顔色可突然轉暗，并快速隐退。随出疹達到高峰全身中毒症狀加重，體溫進一步升高，可達40c以上，精神委靡、嗜睡倦怠，或終日煩躁不安，咳嗽加重有痰、唇舌幹燥、咽極度充血、眼睑浮腫，分泌物多。頸部淋巴結及肝脾腫大，肺部常聞幹、濕啰音。胸部x線檢查，可見縱隔淋巴結增大，肺紋理增粗。普種疫苗前年代成人較少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒症狀成人常比小兒爲重，皮疹也都密集，但并發細菌感染似較嬰幼兒爲少。
恢複期：在單純麻疹患者，當皮疹和中毒症狀發展到高峰後。體溫常于12～24h内較快下降，随之患者精神好轉，呼吸道症狀減輕，但咳嗽常可延續較久，食欲大大好轉。一般體溫下降後2～3天皮疹按出疹順序依次消退，留下淺棕色色素沉着斑，伴糠麸樣細小脫屑，以軀幹爲多，2～3周内退盡。若無并發症，單純麻疹自起病至疹退一般病程爲10～14天。
根據麻疹病毒基因差異、毒力強弱。進入人體數量多少，以及患者年齡大小、健康狀況、營養優劣、免疫力的高低等，麻疹的臨床發展過程除大多爲典型麻疹外，在部分病例尚可呈現以下**型表現。
比如說，重型麻疹大多由于患者體質弱，有其他疾病，營養不良、免疫力低下或伴有繼發性細菌感染等，使麻疹病情加重，如中毒性麻疹。因麻疹病毒感染嚴重，起病不久即出現高熱40c以上，伴有嚴重中毒症狀，往往神志不清。反複驚厥，呼吸急促，唇指發绀，脈搏細速。皮疹密集，呈暗紅色，融合成片。皮疹可呈出血性。形成紫斑，甚至伴發内髒出血、嘔血、咯血、便血等(出血性麻疹)，有時皮疹呈疱疹樣可融合成大疱(疱疹樣麻疹)。有些年幼體弱小兒麻疹皮疹疏淡，未能出透，未及手足心，或皮疹突然隐沒，體溫下降低于常溫，面色蒼白或青灰色(中醫稱白面痧)，四肢厥冷，大多因心功能不全或循環衰竭引起(休克性麻疹)，心率快速、脈搏細弱，呼吸不規則或困難。并發重症細菌性(金黃色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常屬重症，常發生心力衰竭，病情重危，病死率高。
輕型麻疹，大多因體内對麻疹病毒有一定的免疫力所緻，如6個月前嬰兒尚留有來自母體的被動免疫抗體，或近期注射被動免疫制劑，或以往曾接種過麻疹疫苗，以及第二次感染發病者，都可表現爲輕症。輕型麻疹潛伏期可延長至3～4周，發病輕，前驅期短而不明顯，呼吸道卡他症狀較輕，科氏斑不典型或不出現，全身症狀輕微，不發熱或僅有低中度熱。皮疹稀疏色淡，病程較短，很少并發症，但病後所獲免疫力，特異抗體上升滴度與患典型麻疹者基本相同。現已證實麻疹也有不少隐性感染或無皮疹型麻疹，隻能依據病後血清特異抗體增加來證實。
異型麻疹主要發生在以往接種過麻疹滅活疫苗者，當接種4～6年後再接觸麻疹急性期患者，就可引起異型麻疹。潛伏期爲7～14天，前驅期可突發高熱，達39c以上，伴頭痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他症狀不明顯，可有幹咳，多半無流鼻涕、眼淚、眼結合膜炎等。多數患者無典型科氏斑。起病後2～3天出現皮疹，從四肢遠端腕部、踝部開始，向心性擴散到達四肢近端及軀幹，以下身爲多，很少擴散到**線以上部位，偶見于頭面部。皮疹一般呈黃紅色斑丘疹，有時呈2～3mm大小的小疱疹，有癢感，消退時不結痂，皮疹偶呈瘀點、瘀斑或荨麻疹樣，常伴四肢水腫。呼吸道症狀雖不嚴重，但肺部有時可聞啰音。x線檢查可見肺門淋巴結腫大及肺部片狀陰影。此種肺炎可反複延續1～2年。有些患者可表現爲肝、脾腫大、肢體麻木、無力和癱瘓，也可臨床上不出現明顯皮疹，而有其他髒器病變症狀。本病最重要的診斷依據爲恢複期麻疹血凝抑制抗體及補體結合抗體滴度急劇上升。有報告異型麻疹患者都未找到緻病的麻疹病毒，流行病學資料也指出本病無傳染性。
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麻疹，本病發病機制目前認爲是在宿主部分免疫的基礎上産生對麻疹病毒超敏反應所引起。有研究指出滅活麻疹疫苗缺乏f蛋白抗原(滅活疫苗采用的甲醛破壞了f蛋白)，故不能在人體中誘導抗f蛋白抗體，緻使接受滅活疫苗者缺乏阻止麻疹病毒入侵和在宿主細胞内擴散的功能，而隻産生h蛋白血凝抑制抗體(hi)。接種滅活疫苗數年後hi抗體逐漸下降，當再度接觸麻疹病毒時hi抗體在早期就迅速上升。10天即可高達1∶1280，但因缺乏f抗體不能阻止病毒在細胞間傳播，而引起異型麻疹。
易感孕婦患麻疹病情相對較重，有報告54%因原發麻疹肺炎及其他呼吸道并發症住院。孕婦患麻疹雖不像患風疹易使胎兒發生畸變，但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流産或死産和早産。患麻疹的孕婦分娩前可經胎盤将病毒傳給胎兒，使剛出生的新生兒也可發生麻疹，病情輕重不等，但往往無明顯前驅症狀而發疹較多。故主張給患麻疹母親所産的新生兒在出生後就采用被動免疫，注射特異的免疫球蛋白。
胎兒可經胎盤獲得來自孕母的麻疹抗體，取得被動免疫力。自20世紀60年代中期國際上廣泛采用麻疹疫苗後。育齡婦女由于對麻疹病毒的免疫力大多來自疫苗所誘導，其麻疹保護抗體的滴度大多低于患自然麻疹後獲得的抗體滴度，懷孕後通過胎盤傳遞給胎兒的抗體也少，出生後嬰兒麻疹抗體滴度很快下降至保護水平之下，故新生兒和小嬰兒麻疹患病率較普種疫苗前有所上升，一般病情不重。
無論患先天性免疫缺陷或繼發性免疫低下(如腫瘤患者、腎上腺皮質激素治療者、營養不良免疫力衰弱等)，若發生麻疹常患重症，病死率也較高，有報告腫瘤患者的麻疹常不出現皮疹。而一半以上可發生麻疹巨細胞肺炎，并容易并發腦炎。臨床不易得出确切麻疹診斷，隻能依靠從受感染組織中找到麻疹病毒抗原。以往未患過麻疹的免疫低下者，特别是細胞免疫低下者。如遇到感染期麻疹患者，應采用特異免疫球蛋白進行足量被動免疫，越早越好，以預防發生麻疹或至少減輕病情。即使已接受過麻疹疫苗者也應如此。
患者應在家或送醫院隔離治療至少至出疹後5天，如并發肺炎應再延長隔離5～10天，最好單間隔離。不與有呼吸道感染者接觸，專人護理更爲恰當。居室應保持空氣新鮮、曬到日光、整潔溫暖、濕度适宜，但患者不宜直接吹風或過分悶熱。應卧床休息至體溫正常、皮疹消退。衣着被褥不可過多，以防高熱驚厥或出汗過多發生虛脫。口腔、鼻、眼及皮膚應保持清潔，可用生理鹽水或溫開水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝溫開水或果汁補充水分，飲食宜富營養易消化，清淡爲好，但不可忌葷忌油，恢複期食欲增加時可每天加一餐，以促進康複，特别要補充維生素a以提高免疫力，可口服20萬u/次，或10萬u/d，分2次。已證實患麻疹時給予足量維生素a可大大改善其預後。重視對症治療，高熱時可給小劑量退熱劑或頭部冷敷，劇咳和煩躁不安者可試用少量鎮靜劑。爲減輕中毒症狀，特别對體弱多病者可在早期給予人血丙種球蛋白制劑02～06ml/kg體重，肌内注射，1次/d，共2次或3次。
中醫認爲麻疹系熱毒蘊于肺脾二經所緻，治則爲初熱期應驅邪外出，宜辛涼透表，可用宣毒發表湯或升麻葛根湯加減，外用透疹藥以促疹出，用生麻黃、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g，置鍋内煮沸，以其熱氣蒸熏患者，待藥汁稍冷後可用其擦洗面頸、四肢等，以助透疹，須注意保暖和防止燙傷。見形期(出疹期)治療宜清熱、解毒透疹，除繼續外用透疹藥蒸洗外，可内服清熱透表湯，熱症重者可用三黃石膏湯或犀角地黃湯。體虛、面白、肢冷者宜用人參敗毒飲或補中益氣湯。收沒期(恢複期)熱降疹收時宜養陰清熱，可服沙參麥冬湯或竹葉石膏湯加減。
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事實上，麻疹是可以預防的，比如說被動免疫，在接觸麻疹後5天内立即給于免疫血清球蛋白，可預防麻疹發病；超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型，但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫隻能維持8周，以後應采取主動免疫措施。
主動免疫，采用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90%。雖然5%-15%接種兒可發生輕微反應如發熱、不适、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合并症。國内規定初種年齡爲8個月，如應用過早則存留在嬰兒體内的母親抗體将中和疫苗的免疫作用。由于免疫後血清陽轉率不是100%，且随時間延長免疫效應可變弱，所以4～6歲或11～12歲時，應第二次接種麻疹疫苗；進入大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
麻疹病毒屬副黏液病毒科、麻疹病毒屬)，與其他副黏液病毒不同之處爲無特殊的神經氨酸酶活力。麻疹病毒爲單股負鏈核糖核酸(a)病毒，對較大，鏡下一般呈球形，徑150～300nm，形态多變，有時可呈絲狀。病毒中心由核糖核酸和對稱的螺旋形衣殼組成，外蓋脂蛋白包膜，上有短小突起帶血凝素，可凝集猴紅細胞。對最早分離的麻疹病毒edm株進行基因測序，已知其基因組不分節，長度約15893bp，共有六個結構基因，編碼六個結構蛋白，從3＇端開始依次爲：核蛋白(n)分子量60x103、磷酸蛋白(p)分子量7103、膜蛋白(m)分子量37x103、血溶素(f)分子量60x103、血凝素蛋白(h)分子量78x103～80x103以及依賴于a的a聚合酶-大蛋白(l)分子量103，其中n、p、l蛋白與病毒a結合，而另外三種m、h、f蛋白則與病毒包膜結合。(未完待續。。)u
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